CLIP:アルツハイマー病の原因物質、細胞にたまる仕組み解明
- 2011/02/09 19:10
- Category: 科学
- Tag: 医学 Jmol
アルツハイマー型認知症(AD)について、Dr.Kさんも記事を書いておられるが（→ドクターＫのホンマでっか）、今般、その原因が特定された（→元記事）。物忘れが激しくなりつつある私的にも治療法に結びつくことを大いに期待するところだ。
神経細胞の中心から末端部に様々なたんぱく質を運ぶ「キネシン１」という運搬役のたんぱく質が働かなくなると、アルツハイマー病の発症につながる物質が末端部にたまってしまうことを、名古屋大の松本邦弘教授と久本直毅准教授（生命理学）らが解明した。仕組みがわかったことで、治療法の開発につなげられる可能性がある。９日付の米科学誌で発表する。
脳が萎縮するアルツハイマー病は、神経の伝達に必要な「APP」というたんぱく質が脳内の神経細胞の末端部にたまって変異し、蓄積されてしまうことが原因だと考えられている。
APPは、神経細胞の中心部から末端部に向けてレールのように延びた微小管をキネシン１によって運ばれる。APPが末端部にたまりすぎると、通常は別の運搬役のたんぱく質によって中心部に戻され、分解される。
松本教授らは線虫の細胞を使い、キネシン１など運搬役の二つのたんぱく質を働かなくした上で、APPが往復するかどうかを観察した。その結果、中心部から末端部に運ばれはするものの、中心部には戻らず、末端部にたまってしまうことがわかった。
キネシン１はAPPのほか、復路用の別の運搬役も末端部まで運んでおり、実験でキネシン１などが働かなかったために、この復路用の運搬役が足りなくなったのが原因とみられる。往路用の運搬役がキネシン１以外に存在するらしいことも、この実験でわかった。
アルツハイマー病の患者は国内に約120万人いるとみられ、久本准教授は「こうした仕組みの理解がさらに進めば、治療につながるかも知れない」と話している。（高山裕喜）
●APP(Amyloid beta A4 protein precursor)(グリグリしてね)
●Kinesin-1（分子モーター）の2量体(尾部ドメインと逆方向に架橋したキネシン-1単量体の頭部ドメイン-微小管に結合した状態)